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导致患者嗅觉丧失,新冠病毒是如何“行凶”的?_科技

发布日期:2020-07-31 03:38   来源:未知   阅读:

冠状病毒。

暂时性嗅觉丧失是新冠肺炎主要的神经系统症状,也是最早和最常见的报告指标之一。然而,其潜在机制尚不明确。

近日,美国哈佛医学院(HMS)领导的国际研究小组确定了最容易受到SARS-CoV-2感染的嗅觉细胞类型。

令人惊讶的是,嗅觉神经元并不表达编码ACE2受体蛋白的基因(SARS-CoV-2通过ACE2进入人类细胞),不属于易感细胞类型。相反,为嗅觉神经元提供代谢和结构支持的细胞,以及某些干细胞和血管细胞却高表达ACE2。

因此,非神经元细胞类型的感染可能是新冠肺炎患者嗅觉缺失的原因,这将有助于研究人员更好地了解疾病进展。相关论文发表在7月24日的《科学进展》杂志中。

“我们发现,SARS-CoV-2是通过影响支持细胞的功能改变了病人的嗅觉。因此,在大多数情况下,SARS-CoV-2感染不太可能永久性地损害嗅觉神经回路并导致持续性的嗅觉丧失。我认为这是一个好消息,因为嗅觉神经元不需要在感染被清除后进行替换或重建。但我们还需要更多的数据来证实这一结论。”论文通讯作者、HMS神经生物学副教授Sandeep Robert Datta说。

为了更好地了解新冠肺炎患者的嗅觉改变情况,Datta等首先精确定位了SARS-CoV-2的易感细胞类型。

他们分析了小鼠、非人灵长类和人类现有的单细胞测序数据集,分析了对SARS-CoV-2进入人类细胞至关重要的两个酶??ACE2和TMPRSS2的表达谱。结果发现, 嗅觉上皮细胞表达ACE2和TMPRSS2,但其中的嗅觉神经元并不表达这两个基因,而包裹在嗅觉神经元周围的支撑细胞(为嗅觉神经元提供结构和代谢支持)和基底细胞(在受损后再生嗅觉上皮的干细胞)却表达为SARS-CoV-2易感。

随后,研究人员还分析了小鼠嗅球中近5万个细胞的基因表达情况。结果发现,嗅球神经元并不表达ACE2,而血管细胞,特别是周细胞中却高表达ACE2。

研究人员表示,嗅觉缺失可能是嗅觉上皮细胞中支持细胞的暂时性功能丧失所致,这间接导致了嗅觉神经元的变化。

“我们对其中的变化了解有限。支持细胞在很大程度上被忽视了,我们似乎需要更加关注它们,就像我们越来越重视神经胶质细胞在大脑中的作用一样。”Datta说。

这些发现还为新冠肺炎相关的神经问题提供了有趣的线索。研究人员说,这些观察结果证明SARS-CoV-2不会直接感染神经元,而是可能通过影响神经系统中的血管细胞来干扰大脑功能,但这需要进一步的调查来证实。

新结果可以帮助医护人员更好地了解新冠肺炎患者的嗅觉丧失情况,以制定更加合理的诊断和治疗方案。

研究人员还希望这些结果能够为更多新冠肺炎问题提供答案,例如鼻腔是否是SARS-CoV-2的储存地?

原创编译:花花 审稿:西莫 责编:雷鑫宇

期刊来源:《科学进展》

期刊编号:2375-2548

原文链接:https://www.sciencedaily.com/releases/2020/07/200724141027.htm

版权声明:本文为原创编译,中文内容仅供参考,一切内容以英文原版为准。转载请注明来源。

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